A pele possui vários mecanismos de regeneração e reparo. Eles são empregados para eliminar qualquer dano causado por influências externas e restaurar a função perdida. Entenda melhor neste artigo como tudo isso funciona.
Se você trabalha ou pretende trabalhar na estética, saiba que esse assunto é fundamental.
Boa leitura!
Sabe-se que a camada ou capa córnea é a mais superficial da pele. A ação de substâncias irritantes mecânicas, físicas ou químicas externas faz com que a camada córnea engrosse.
Exemplos típicos são o espessamento encontrado após intensa exposição ao sol e a formação de calosidades em áreas sujeitas a estresse mecânico (palmas das mãos e solas dos pés).
O engrossamento acontece como uma defesa da pele.
A regeneração após danos relacionados aos raios UVA e a exposição intensa aos raios UV causa danos primários ao material genético.
Danos secundários ocorrem às proteínas e membranas celulares pelos radicais livres que foram induzidos por raios UV.
Sabe-se que a pele possui muitos mecanismos para a reparação do DNA danificado. Nos seres humanos, os mais importantes são os mecanismos de reparo por excisão e pós-replicação: O mecanismo de reparo por excisão é baseado no reconhecimento, remoção e substituição do segmento de DNA danificado.
Desta forma, as mutações são evitadas desde que o mecanismo de reparo não esteja sobrecarregado ou com defeito.
O mecanismo de reparo pós-replicação das células, por outro lado, trabalha em torno do segmento de DNA danificado, o que significa que é ignorado quando o código genético é lido.
Só mais tarde o dano é reparado. Esse mecanismo é tão defeituoso, no entanto, que muitas vezes mais mutações são causadas pelo reparo do que pelos danos causados pela radiação original.
Regeneração após lesão cutânea ablativa:
Uma das camadas da epiderme, a camada basal garante uma renovação constante da epiderme, através da divisão celular contínua (proliferação).
Se uma lesão estiver confinada à camada superior da pele, esse dano, conhecido como erosão, pode curar sem cicatrizes. No entanto, pode ter uma hiperpigmentação como consequência.
A derme cicatriza
Se o dano atinge a derme (por exemplo, uma úlcera ou um corte profundo) e envolve a membrana basal (junção epidérmica dérmica), a cicatrização geralmente é acompanhada pela formação de cicatrizes.
Quando isso acontece, as células epidérmicas destruídas são substituídas por tecido conjuntivo.
A resposta inflamatória pode durar de 1 a 5 dias,
Nos danos iniciais, os mastócitos (células do tecido conjuntivo) liberam histamina (aminoácido) no tecido, o que desencadeia a resposta inflamatória, os capilares e arteríolas locais se dilatam para melhorar a circulação sanguínea na área e oxigenação.
As paredes capilares se abrem levemente para permitir a passagem do fluido Exsudato inflamatório para o tecido.
O fluído chamado de exsudato contém anticorpos para neutralizar qualquer material estranho e precursores de fibrina que são depositados em uma malha para impedir a propagação de qualquer material estranho. O fluido exsudato também contém leucócitos, que se movem através das paredes capilares para remover qualquer material estranho e tecido morto pela fagocitose.
Como se forma a crosta ou casca na pele
Se o sangramento ocorreu, a hemóstase (efeito de estancar uma hemorragia) ocorre logo após a lesão.
As plaquetas na área da ferida acumulam um tampão sobre os danos e liberam serotonina.
A serotonina causa a contração dos vasos sanguíneos e reduz o fluxo sanguíneo. Se isso for insuficiente para interromper o sangramento, uma série de mensageiros químicos inicia o mecanismo de Coagulação.
Essa ação de coagulação resulta em grandes quantidades de fibrina sendo estabelecidas na área para unir tudo, como cola.
Portanto, uma crosta contém glóbulos secos, líquido inflamatório seco (e seus glóbulos brancos), plaquetas e qualquer matéria estranha que não seja lavada pelo fluxo de sangue e exsudato.
Após a corrida inicial da resposta inflamatória. É o período em que os leucócitos e os macrófagos que chegam mais tarde removem o tecido morto e o material estranho, e a rede de fibrina (coágulo sanguíneo) depositada nos tecidos é dissolvida.
Macrófago
O poderoso macrófago age como um ator principal, esses glóbulos brancos têm funções de fagocitose (limpeza). Sem macrófagos não há cura.
Os macrófagos liberam enzimas destruidoras de tecidos para livrar a ferida de detritos, deixando espaço para as células saudáveis preencherem o vazio.
O macrófago é primordial para o estágio inflamatório da cicatrização de feridas e também essencial para o desenvolvimento de novos tecidos através de fatores de crescimento derivados de macrófagos (MDGF).
Os macrófagos levarão de três a cinco dias para estimular a diferenciação dos fibroblastos. Essa próxima fase da cicatrização é chamada de estágio proliferativo.
A fase proliferativa geralmente é estabelecida dentro de 5 dias após o ferimento e dura até 4 semanas.
O fibroblasto
Os fibroblastos que normalmente são encontrados em baixo número na derme, proliferam na ferida e migram com a ajuda dos fatores de crescimento (MDGF) e uma glicoproteína muito importante chamada fibronectina.
A fibronectina atua como um canal para fibroblastos. Liga-se à matriz da ferida e ao fibroblasto, permitindo que o fibroblasto faça a colagenogênese (formação de colágeno).
Uma vez na ferida, os fibroblastos começam a sintetizar fibras de colágeno (tipo 3) e produzem proteoglicanos, (proteínas estruturais e proteínas adesivas) que são substâncias básicas do tecido conjuntivo. Outras proteínas fibrosas na ferida incluem elastina e reticulina.
Vitamina C, ferro e cobre são essenciais para a síntese de colágeno, que constitui 50% da proteína encontrada no tecido cicatricial.
Por isso a vitamina C é considerada regeneradora para a pele.
Angiogênese
Angiogênese é o processo de formação de novos vasos sanguíneos daqueles já existentes.
A angiogênese é necessária no processo de regeneração e cicatrização da pele.
Esse processo continua até o contato com um vaso sanguíneo intacto e uma alça capilar se formar com o fluxo sanguíneo direcionado.
Todo esse processo é realizado poucos dias após o trauma. O novo tecido altamente vascularizado tem uma aparência granular (e pode ser por isso que é chamado tecido granulado e é reconhecível por seus nódulos arredondados visíveis do tamanho da cabeça de alfinete.
A cor vermelha escura ou rosa e com aparência úmida e brilhante indicam boa cicatrização.
A má cicatrização é indicada por uma cor azulada e uma aparência manchada de fibrina.
Remodelação dérmica
O colágeno tipo 3 inicialmente estabelecido pelos fibroblastos, mantém temporariamente a ferida unida durante a cicatrização.
O colágeno tipo 3 agora começará a mudar para colágeno tipo 1, devolvendo força e integridade estrutural à área ferida, sendo reorganizado em feixes regularmente alinhados, orientados ao longo das linhas de estresse na ferida cicatrizante. Isso é feito pela enzima colagenase.
Tendo formado abundantes fibras de colágeno, os fibroblastos se transformam em fibrócitos ou mio-fibroblastos. Os fibroblastos mio na área da ferida são responsáveis pela contração da ferida (processo normal em que as bordas da ferida migram em direção ao centro da ferida).
As células epiteliais se dividem e migram sobre as camadas basais para regenerar o epitélio.
As células basais continuam a se dividir até a estratificação epitelial ser restaurada.
Quando a cobertura da superfície da ferida sob a crosta está completa, a crosta se desprende e a epiderme começa a queratinizar. A remodelação da matriz de colágeno pode continuar por anos com a extensão variando entre indivíduos e com a idade. A cicatriz raramente é tão forte quanto o tecido que a substituiu.
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